Ampelopsin-Hersteller
KINTAI Ampelopsin, AMP ist eine Verbindung, die aus den Blättern der natürlichen Pflanze Ampelopsis meliaefolia (Hand. -Mazz.) WT Wang isoliert wird, und der AMP-Gehalt in den ursprünglichen Blättern beträgt bis zu 37,4 % bis 38,5 %. Wir produzieren hauptsächlich 98 % Dihydromyricetin (Ampelopsin). Diese Substanz ist eine polyphenolische Hydroxyl-Dihydroflavonol-Verbindung und kann in großem Umfang als Rohstoff im pharmazeutischen Bereich verwendet werden.
Studien haben gezeigt, dass AMP zusätzlich zu den allgemeinen Eigenschaften von Flavonoiden wie Leberschutz, Antioxidans und antibakterieller Wirkung auch die Wirkung hat, die Tumoraktivität einschließlich Leberkrebs, Brustkrebs und Eierstockkrebs zu hemmen, und eine verbessernde Wirkung auf Bluthochdruck hat. Hyperlipidämie und abnormaler Blutzucker. Kürzlich haben Studien herausgefunden, dass es auch eine gute neuroprotektive Wirkung gegen Alzheimer, Alzheimer, Parkinson, Parkinson, Alkoholabhängigkeit und Depressionen hat.
Pharmakologische Wirkungen vonAmpelopsin
1. Entzündungshemmende, schmerzstillende und antibakterielle Wirkung
Das 98 %ige Ampelopsin, das wir aus Rattan-Tee gewonnen haben, hat eine erhebliche antibakterielle Wirkung. Moderne pharmakologische Studien haben ergeben, dass es eine signifikante hemmende Wirkung auf verschiedene Testbakterien hat, darunter Kokken, Bazillen, grampositive Bakterien und gramnegative Bakterien, und auch eine gewisse hemmende Wirkung auf Hefen und Schimmelpilze hat. Gleichzeitig nimmt mit zunehmender Konzentration von Dihydromyricetin die antibakterielle Wirkung zu. Es wirkt hauptsächlich durch Hemmung der Freisetzung der Entzündungsfaktoren Interleukin 1, IL-1, Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor, TNF- durch Lipopolysaccharid, LPS-induzierte Makrophagen RAW264. 7. Darüber hinaus haben Studien herausgefunden, dass AMP den Grad der Schwellung im Mausohr-Schwellungsexperiment wirksam reduziert. Bei der Verwendung als Lebensmittelkonservierungsmittel zeigt es eine bessere Lebensmittelkonservierungswirkung als Benzoesäure.
RReferenzen:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8804380/
2. Antitumorwirkung
Referenzen:https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2023.1160548/full
2.1 Leberkrebs:
① Hochregulieren Sie die Phosphorylierung von ERK1/2, p38-Proteinkinase, JNK oder p53-Proteinkinase, regulieren Sie die MMP-9- oder Bax/Bcl-2-Signalisierung, hemmen Sie die Adhäsion, Migration und Invasion von Leberkrebszellen und induzieren Sie einen Tumor Zellapoptose;
② Hemmen Sie die Expression von LC3-II und Bcl-1, hemmen Sie die mTOR-Aktivierung und induzieren Sie Autophagie über ERK1/2-, AMPK- und PI3K/PDK1/Akt-Signalwege;
③ Induzieren Sie den Stillstand des G2/M-Zellzyklus durch Reduzierung der CDK1-Aktivität und hemmen Sie die Tumorzellproliferation und -differenzierung.
④ Herabregulierung der Notch1-Expression, Induktion der Autophagie und Apoptose von Tumorzellen;
⑤ Reduzieren Sie die Akt-Expression und den Phosphorylierungsgrad der Ser473-Stelle herunter, hemmen Sie die Phosphorylierung der schlechten Ser136- und Ser112-Stelle und die Bcl-2-Expression, fördern Sie die Aktivierung der Caspase-3-Spaltung und induzieren Sie die Apoptose von Tumorzellen.
⑥ Induzieren Sie die Apoptose von Tumorzellen über den TGF-Signalweg und wirken Sie gegen Leberkrebs.
2.2 Brustkrebs:Frühe In-vitro-Experimente zeigten, dass Ampelopsin die PTEN-Demethylierung in menschlichen Brustkrebszellen MCF-7 induzierte, die Lebensfähigkeit von MCF-7-Zellen dosisabhängig verringerte und die schnelle Proliferation und Metastasierung von Krebszellen wirksam hemmte. Die Empfindlichkeit von Brustkrebszellen gegenüber Dihydromyricetin betrug MDA-MB-231>MCF-7/A>MCF-7. Ampelopsin wirkt auf Bcl-2 und den Chemokinrezeptor Typ 4 (CXCR4), Caspase-3/9 und Bcl-2 hemmt die Proliferation, Migration und Invasion von Brustkrebszellen über den mTOR-Signalweg.
2.3 Eierstockkrebs:Studien haben gezeigt, dass die Dihydromyricetin-Konzentration das IAP-Familienprotein Survivin abhängig herunterreguliert, Zellapoptose induziert und autophagiebezogene Signalwege aktiviert, wodurch die Differenzierung der Eierstockkrebszellen A2780 und SKOV3 gehemmt wird.
2.4 Andere Krebsarten:Studien haben ergeben, dass AMP auch die Bildung von N-Nitrosaminen und die Proliferation von PC-3-Prostatakrebszellen hemmen kann, indem es das Karzinogen Nitrit entfernt. AMP kann auch die Aktivierung von Caspase-3 und Caspase-9 hemmen und Bcl-2 hochregulieren, um der durch oxidativen Stress verursachten Apoptose in Osteosarkomzellen MG63 entgegenzuwirken.
3. Neuroprotektive Wirkung
Referenzen:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5057232/
3.1Alzheimer-Krankheit (AD):Eine Studie aus dem Jahr 2012 ergab, dass AMP als allosterischer Modulator des GABA A -Rezeptors im Zentralnervensystem fungieren und die physiologische Funktion von GABA A -Rezeptoren als Modulator von GABA A -Rezeptoren regulieren kann. Darüber hinaus wurde bei der Untersuchung von AD-Genmodellmäusen festgestellt, dass AMP die Ablagerung von -Amyloid-Protein im Gehirn von AD-Modellmäusen wirksam reduziert und die Expression des postsynaptischen GABA A-Rezeptor-Ankerproteins Gephyrin wiederherstellt, das die Bildung direkt reguliert und Umbau von GABAergen Synapsen, wodurch die hemmende postsynaptische abnormale elektrische Aktivität korrigiert wird, die durch GABA A -Rezeptoren auf Neuronen im Gyrus cinguli des Hippocampus vermittelt wird, und die motorische und kognitive Dysfunktion von AD-Modellmäusen verbessert wird.
3.2 Parkinson-Krankheit (PD):Präklinische Studien haben gezeigt, dass AMP in einer Dosis von 5 oder 10 mg/kg motorische Verhaltensstörungen bei PD-Modellmäusen, die durch 1-methyl-4-phenyl- 1,2,3, induziert werden, deutlich verbessern kann. 6-Tetrahydropyridin und MPTP. Es kann die Signalwege Akt/Glykogen-Synthase-Kinase 3 und Akt/GSK-3 hemmen, die Produktion reaktiver freier Sauerstoffradikale reduzieren und so durch MPTP verursachte Schäden an dopaminergen Neuronen blockieren.
3.3 Depression:Mithilfe des LPS-induzierten Depressionsmodells bei Mäusen und chronischem, unvorhersehbarem, mildem Stress haben CUMS-Studien herausgefunden, dass Ampelopsin das depressive und verzweifelte Verhalten von normalen Mäusen und LPS-induzierten Depressionsmodellmäusen reduzieren und das depressive Verhalten von CUMS-Modellmäusen lindern kann. Dieser Effekt hängt mit der Aktivierung des cAMP-Antwortelement-Bindungsproteins durch Dihydromyricetin, der CREB-Signalisierung, der Phosphorylierung der GSK-3-Ser-9-Stelle, der Hochregulierung der BDNF-Expression und der Hemmung der Entzündungsreaktion zusammen. .
3.4 Alkoholmissbrauch:Studien haben ergeben, dass AMP Toleranz, Angstzuständen und epilepsieähnlichem Verhalten, die durch übermäßigen Alkoholkonsum verursacht werden, entgegenwirken kann. Die oben genannten Wirkungen können durch den Benzodiazepin-Antagonisten Flumazenil blockiert werden. Sein Mechanismus hängt eng mit der kompetitiven Hemmung des Wirkorts von Benzodiazepinen an den GABA A -Rezeptoren durch AMP zusammen. Daher wird es häufig zur Linderung von alkoholbedingtem Toleranz- und Angstverhalten eingesetzt.
4. Andere physiologische Wirkungen
4.1 Antioxidans:Studien haben gezeigt, dass AMP die Expression von miR-34a im Hippocampus von D-Galactose-induzierten alternden Modellratten signifikant reduzieren kann. MiR-34a steht in engem Zusammenhang mit altersbedingten Erkrankungen. Daher kann es die antioxidative Kapazität des Körpers steigern und die Zellen vor oxidativen Schäden schützen.
4.2 Stoffwechselregulation:Es zeigt die Auswirkungen einer Blutzuckersenkung und einer Verbesserung der Insulinsensitivität in Diabetikermodellen.
Leberschutz: Reduziert Leberschäden und hat das Potenzial, Leberfibrose und Leberzirrhose zu widerstehen.
4.3 Nierenschutz:AMP kann die molekularen -1-, KIM-1- und Blutharnstoffspiegel bei Nierenschäden bei Endotoxämie-Ratten senken, den Gehalt an Malondialdehyd und die Kalziumionenkonzentration im Nierengewebe verringern und akute Nierenschäden lindern. Bildgebende Untersuchungen des Nierengewebes zeigen, dass Ampelopsin die Bildung von Calciumoxalatkristallen und die tubuläre Erweiterung deutlich reduzieren kann und eine gewisse präventive und therapeutische Wirkung auf Nierensteine hat.
Referenzen:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4754091/
5. Antivirale Aktivität
Die Kombination von Dihydromyricetin und Myricetin zeigt eine antivirale Breitbandwirkung, einschließlich der Fähigkeit, dem Hepatitis-B-Virus, dem Influenzavirus und dem Coronavirus zu widerstehen, und kann die HIV-Infektion von Zielzellen hemmen.
Ampelopsininteragiert mit anderen Medikamenten
Aktuelle Studien zuAmpelopsinhaben gezeigt, dass es ein großes Potenzial in der Pharmakologie hat, insbesondere im Hinblick auf Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln. Diese Wechselwirkungen können nicht nur die Bioverfügbarkeit verbessern, sondern auch die Wirkung von Chemotherapeutika verstärken, was eine wichtige klinische Bedeutung hat.
Referenzen:https://www.drugs.com/drug-interactions/dimenhydrinate,dmh.html
1. Verbessern Sie die Bioverfügbarkeit
Die Bioverfügbarkeit von Dihydromyricetin Ampelopsin ist gering und beträgt nach oraler Verabreichung nur 4,02 %. Diese Einschränkung schränkt seine Wirkung in klinischen Anwendungen ein. Um dieses Problem zu lösen, fanden Forscher heraus, dass der Kalziumkanalblocker Verapamil als P-Glykoprotein-Inhibitor die Bioverfügbarkeit von Dihydromyricetin deutlich verbessern kann. Insbesondere kann Verapamil die maximale Blutkonzentration (Cmax) und die Fläche unter der Wirkstoffkonzentrations-Zeit-Kurve (AUC) von Dihydromyricetin erhöhen und so seine Bioverfügbarkeit auf 6,84 % erhöhen. Dieser Interaktionsmechanismus zeigt, dass Verapamil nicht nur die Aufnahme von Dihydromyricetin verbessern, sondern auch seinen Stoffwechselprozess in der Leber verzögern und dadurch seine pharmakologischen Wirkungen verstärken kann.
2. Einfluss auf den Arzneimittelstoffwechsel
Nembutal ist ein häufig verwendetes Beruhigungsmittel und Hypnotikum, dessen Stoffwechsel hauptsächlich vom CYP-Enzymsystem der Leber abhängt. Studien haben ergeben, dass Ampelopsin die Schlafdauer von Pentobarbital deutlich verlängern und seine beruhigende Wirkung verstärken kann. Dies deutet darauf hin, dass es die zentrale Hemmwirkung von Pentobarbital verstärken könnte, indem es die Aktivität von Leber-CYP-Enzymen hemmt.
3. Verbessern Sie die Wirksamkeit von Chemotherapeutika
Kombiniert mit Doxorubicin:Doxorubicin ist ein Breitband-Antitumormedikament, seine Kardiotoxizität stellt jedoch ein großes klinisches Problem dar. Studien haben gezeigt, dass Dihydromyricetin Doxorubicin-induzierte Herzschäden reduzieren, die Aktivitäten von Aspartataminotransferase (AST), Laktatdehydrogenase (LDH) und Kreatinkinase MB (CKMB) im Serum reduzieren und so die Myokardfunktion verbessern kann. Gleichzeitig kann Dihydromyricetin auch die Empfindlichkeit von Tumorzellen gegenüber Doxorubicin erhöhen und dessen wirksame therapeutische Konzentration verringern. Diese Entdeckung liefert eine neue Idee für die klinische Anwendung von Doxorubicin und es könnte möglich sein, Nebenwirkungen durch die Kombination von Dihydromyricetin zu reduzieren.
Kombiniert mit Streptozotocin:Streptozotocin wird häufig zur Behandlung von Insulinomen eingesetzt, seine Langzeitanwendung kann jedoch zu Diabetes führen. Die Studie ergab, dass die Zugabe von AMP die durch Streptozotocin verursachten diabetischen Symptome umkehren, das Körpergewicht und den Blutzuckerspiegel von Ratten verbessern und die Mitochondrienfunktion verbessern kann. Dieses Ergebnis zeigt, dass dieser natürliche Inhaltsstoff potenzielle Anwendungsaussichten in der diabetesbedingten Chemotherapie hat.
Kombiniert mit Cisplatin:Cisplatin ist ein häufig verwendetes Antitumormedikament mit Metallplatin, dessen klinische Anwendung jedoch häufig durch die Schädigung der Nieren eingeschränkt wird. AMP kann Cisplatin-induzierte Nierenschäden lindern, indem es oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen und Zellapoptose hemmt und dadurch seine Sicherheit und Wirksamkeit verbessert.
Kombiniert mit Nedaplatin:Nedaplatin hat zytotoxische und strahlensensibilisierende Wirkungen, führt aber auch zu Arzneimittelresistenzproblemen. AMP kann in Kombination mit Nedaplatin die Chemotherapie-Empfindlichkeit von Leberkrebszellen erheblich verbessern und die Zytotoxizität von Nedaplatin verringern, was neue Möglichkeiten für die Behandlung von Leberkrebs eröffnet.
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